Jules Hoffmann a tenu la conférence inaugurale du Printemps de la Cardiologie le 24 avril dernier à Strasbourg. Au cours de cette dernière, il a fait le lien entre immunologie et cardiologie, et a ainsi rappelé le besoin de promouvoir une recherche et des soins pluridisciplinaires.

Prix Nobel de Physiologie et de Médecine en 2011 pour ses travaux en immunologie, Jules Hoffmann a décrit certains mécanismes biologiques intervenant dans la réponse immunitaire innée – qui est immédiate, en opposition à la réponse adaptative – chez la mouche du vinaigre. Il a mis en évidence l’existence de récepteurs Toll qui détectent des champignons, activant ainsi la synthèse de molécules antifongiques.

Il y a quelques années encore, le lien entre immunologie et cardiologie ne sautait pas immédiatement aux yeux. Pourtant, l’interdisciplinarité des approches a permis de voir se développer des recherches à l’interface immunologie/cardiologie pour comprendre, par exemple, le rôle du système immunitaire après un infarctus du myocarde. Les polynucléaires neutrophiles sont connus pour être des cellules-clefs du système immunitaire inné : c’est la première ligne de défense du corps lorsqu’un pathogène tente d’entrer dans l’organisme. Mais des chercheurs se sont également rendus compte que ces cellules relarguaient des composés suite à un infarctus du myocarde.

Le remodelage est important dans les maladies du cœur et notamment en cas d’hypertension artérielle (HTA). Les lymphocytes T, connus pour produire des anticorps et des cytokines – des molécules de signalisation – participent également à la régulation de la pression sanguine. C’est par exemple le cas des lymphocytes Th1 qui tendent à l’augmenter. Or des chercheurs soupçonnent cette pression d’entraver le remodelage vasculaire. Cela fait des cellules Th1 de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, d’autant plus qu’elles pourraient également être responsables du processus inflammatoire contribuant au développement de maladies cardiovasculaires en cas d’HTA.

Le processus inflammatoire est régi par le système immunitaire, or c’est un facteur qui accroît le taux de mortalité pour les maladies cardio-vasculaires. Des cellules et des mécanismes immunitaires sont impliqués aussi bien dans l’inflammation que dans l’athérogenèse, c’est-à-dire lors de l’accumulation passive de cholestérol dans les parois artérielles (athérosclérose). Là encore, de nouvelles stratégies thérapeutiques préventives ciblant des cellules du système immunitaire et impliquées dans le processus inflammatoire pourraient voir le jour pour lutter contre les maladies cardio-vasculaires.

Le système immunitaire intervient également lors des phénomènes de thrombose qui touchent presque 2 personnes sur 1000 en France. Pour réduire le flux sanguin, la coagulation intravasculaire est induite par des molécules provenant des monocytes et des neutrophiles. Ces derniers sont des cellules du système immunitaire qui activent les parois des vaisseaux pour initier la formation d’un caillot de sang. Tandis que l’objectif est de préserver l’intégrité des tissus et leurs fonctions, l’extension de ce thrombus peut conduire à une occlusion vasculaire (thrombose), voire à une embolie ou à un accident vasculaire cérébral si le caillot se détache.

Ainsi, le système immunitaire, pourtant vital pour l’Homme, peut parfois se révéler délétère jusqu’à en faire une cible de choix pour l’élaboration de nouvelles thérapies en cardiologie.